Proto-oncogenes e genes supressores
Os genes são compostos por moléculas de DNA, no núcleo celular. Eles especificam seqüências de aminoácidos que devem ser ligados uns aos outros para formar determinada proteína, que deverá realizar o efeito biológico do gene. Quando um gene é ativado, a célula responde sintetizando a proteína codificada. Mutações em um gene podem perturbar a célula, alterando a quantidade de proteína ou a atividade desta.
Duas classes de genes, pequenas em relação ao total de genes, têm papel chave no desenvolvimento do cancro. Em suas configurações normais, elas dirigem o ciclo celular em uma intrincada sequência de eventos, pelos quais as células crescem e se dividem. Proto-oncogenes estimulam, enquanto genes supressores inibem os processos de divisão celular. Coletivamente, essas duas classes de genes são responsáveis pela proliferação descontrolada, encontrada nos tumores em humanos.
Quando ocorrem mutações, proto-oncogenes tornam-se oncogenes, que são carcerisnos e causam multiplicação celular excessiva. Essas mutações levam o proto-oncogene a expressar em excesso sua proteína estimuladora do crescimento ou a produzir uma forma mais ativa. Os genes supressores de tumores, em contraste, contribuem para o desenvolvimento de cancro quando são inativados por mutações. O resultado é a perda da acção de genes supressores funcionais, o que priva a célula de controles cruciais para a inibição de crescimento inapropriado.

Ciclo celular e oncogenes
O ciclo celular é composto por quatro estágios. Na fase G1 (gap 1 = interfase), a célula aumenta de tamanho e prepara-se para copiar seu DNA. A cópia (replicação) ocorre na fase seguinte, chamada de S (síntese), e permite que a célula duplique precisamente seus cromossomas. Depois de replicados os cromossomos, inicia a fase G2 (gap 2), durante a qual a célula prepara-se para a fase M (mitose) - fase na qual a célula-mãe, aumentada, finalmente se divide ao meio, para produzir duas células-filhas, com igual número de cromossomas.

As células humanas estão equipadas com mecanismos de controle da divisão celular. Mutações no conteúdo genético destas células podem superar estas defesas e contribuir para a formação do câncer. Um desses mecanismos de ação é a apoptose, que ocorre quando componentes essenciais estão lesados ou o controle do sistema desregulado. O desenvolvimento de células tumorais implica em escape a esse mecanismo. A proteína p53, entre as suas várias funções, auxilia o início da apoptose; sua inativação, por mutação, reduz a chance de células geneticamente danificadas serem eliminadas, iniciando um processo carcinogênico. Outro mecanismo de controle da divisão celular limita o número de vezes que determinada célula se reproduz. Nesse mecanismo, as pontas dos cromossomos (telômeros) marcam o número de divisões, e no momento apropriado iniciam senescência e morte, por ocasião da telomerase. A ativação desta enzima induz à imortalização celular, evento indispensável para a carcinogênese.